2024年7月10日，浙江大学基础医学院/附属第一医院汪洌教授课题组在《Cell Reports》杂志在线发表了题为“SWI/SNF chromatin-remodeling factor BAF60b restrains inflammatory diseases by affecting regulatory T cells migration”的研究论文。该研究揭示了BAF60b作为SWI/SNF染色质重塑复合物的一个亚基，在调节性T细胞（Treg cells）迁移及炎症抑制中的重要作用及其机制。

组织损伤或微生物感染会迅速引发局部炎症反应，旨在清除病原体并限制组织损伤。然而，过度的炎症可能导致瘢痕形成、器官损伤和慢性炎症，破坏免疫自我耐受，并引发自身免疫性疾病。Treg细胞通过抑制过度的免疫反应维持免疫平衡，防止过度的炎症反应和自身免疫疾病的发生，在免疫系统中发挥关键作用。Treg细胞功能的失调会导致免疫激活失控和慢性炎症，促成各种病症的发生。其中Treg细胞的正常迁移和定位至炎症组织对于其有效的免疫抑制功能至关重要，然而相关机制仍然未完全阐明。

在本研究中，研究团队首次发现染色质重塑复合物SWI/SNF的重要亚基BAF60b对调控Treg细胞的迁移起到了正调节作用。对T细胞特异性敲除BAF60b小鼠进行研究，发现BAF60b敲除小鼠无法有效抑制实验性自身免疫脑脊髓炎（EAE）和结肠炎（colitis）动物模型中炎症的进展。用RNA-Seq，ATAC-Seq，CUT&Tag-Seq等多种转录组、表观组和基因组分析技术，揭示了BAF60b与转录因子RUNX1的相互作用，共同促进了Treg细胞上Ccr9基因的表达，进而影响Treg细胞向炎症组织迁移的能力。本研究深入探讨了BAF60b在调控Treg细胞迁移中的关键作用及其对炎症性疾病的影响，突显了染色质重塑因子在免疫调节中的重要功能，并为炎症性疾病的治疗策略提供了潜在的方向。

浙江大学基础医学院/附属第一医院的汪洌教授为该论文的通讯作者，浙江大学医学院博士研究生刘晓倩和刘快为论文共同第一作者。本课题得到浙江大学孟卓贤教授的大力支持。本研究受到国家自然科学基金委和科技部重点研发计划等项目的资助，并得到了浙江大学医学院公共技术平台和实验动物中心的支持。

示意图：BAF60b的缺失导致SWI/SNF染色质重塑复合物无法招募转录因子RUNX1调控Ccr9的表达，进而影响Treg细胞向炎症组织的迁移