2019年3月18日上午，浙江大学——新加坡国立大学生物医学科学系列讲座在紫金港校区拉开帷幕。来自新加坡国立大学医学院的19位学者，浙大-爱丁堡联合学院学者代表，以及浙大基础医学院的教授们同台“对话”，展示了生物医学领域科学研究的最新科研成果，百位师生聆听了讲座。
系列讲座开幕式由浙江大学基础医学院副院长王迪教授主持。浙江大学科研院副院长、医学院副院长柯越海教授、新加坡国立大学生命科学研究所所长Paul MACARY教授、浙江大学基础医学院院长王青青教授以及新加坡国立大学微生物学与免疫学系Kevin TAN教授出席开幕式并致辞。柯越海首先代表浙江大学以及浙江大学医学院对此次大型系列科学讲座的举办表示热烈的祝贺；接着他向来宾介绍了浙江大学、浙江大学医学院及其近期在学科建设方面所取得的成就，包括在全国第四轮学科评估中，浙大医学院临床医学被评为A+，基础医学学科被评为A类学科；同时，柯越海教授指出，学校和学院高度重视基础与临床之间的转化以及国际合作，希望通过学术交流为双方提供更多合作渠道，成为双方开展国际合作的契机。
Paul MACARY代表新加坡国立大学做大会致辞。首先他非常感谢基础医学院的热情邀请，随后介绍了新加坡国立大学及其生命科学学院的地位以及研究方向，最后希望本次会议交流的科研领域能成为两所学院乃至两所学校开展深度合作的新领域。
王青青从学科建设、人才培养、学院文化以及亮点成果等方面介绍了浙江大学基础医学院，并对此次代表团的到访表示热烈的欢迎。她指出，浙江大学基础医学院在神经科学、肿瘤和细胞生物学、干细胞、免疫等学科领域具有特色和优势；同时学院很多师生都有在新加坡国立大学科研训练和任教的经历，相信在此基础之上，通过此次学术会议，双方能在学科方面开展更深度的合作交流。
Kevin TAN指出浙江大学与新加坡国立大学已经在很多领域建立了历史悠久的联系，尤其是毕业于浙江大学的学生，不仅诚实可靠，还掌握扎实的科研技能，有理想和抱负。希望通过此次学术交流以及与浙大—爱丁堡联合学院进行的后续交流能够将双方在科研和博士生培养等方面向前推进。
为期2天的系列讲座包括2个大会报告和29个学术报告，涵盖代谢、衰老、癌症的感染和免疫调节等学科领域，深入探讨了基础医学及交叉学科领域前沿科学问题。
大会精彩回顾
新加坡国立大学健康系统研究中心主任、衰老领域著名期刊aging cell的主编Brian Kennedy教授生动形象地为参会人员讲解了衰老与慢性疾病的关系，从多个层面分析了导致衰老的原因，并深入解析了几种抗衰老药物的分子机制，为研究人员进一步研发抗衰老疗法提供夯实的理论依据。
浙江大学-爱丁堡大学联合学院副院长鲁林荣教授深入浅出地为参会人员讲解了胸腺细胞通过正向选择帮助T细胞发育成熟和功能调控的分子机制，详细介绍了Tespa1调控TCR信号传导和胸腺T细胞发育的信号通路和下游分子，帮助大家更好地理解T细胞发育的基础机制。
新加坡国立大学医学院微生物和免疫学系教授ZHANG Yongliang，为推进此次双方学术讲座做了大量工作。他为参会人员介绍了他们团队的最新研究成果，通过上调DUSP10蛋白抑制MAPK信号通路最终减缓结直肠癌的肝转移，揭示出未来结直肠癌基因治疗的巨大潜力。
国立新加坡大学医学院微生物学及免疫学系主任Nicholas Gascoigne教授、David Kemeny教授及Paul MacAry副教授分别介绍了他们在TCR信号、TCR转基因小鼠及同种异体抗原识别等方面的工作。
TAN Shyong Wei 教授的报告为大家介绍了近年来课题组对于芽囊原虫的研究，揭示了芽囊原虫与哺乳动物肠道微生物群的关系，为未来胃肠道疾病临床诊断和治疗提供了新的研究思路和方向。
刘伟教授做了主题为自噬体初始形成机制的报告。刘教授详细介绍了课题组的系列研究成果，阐明了LC3蛋白的去乙酰化和移位以及VPS34乙酰化在自噬体启动时的作用机制，为理解自噬的生物学意义提供了新的证据。
PATZEL Volker 教授的报告围绕RNA反式剪接和DNA小载体展开，向参会人员展示了DNA小载体对哺乳动物细胞进行基因操作的优势，揭示了其未来基因治疗领域的巨大发展潜力。
邵吉民教授应邀为大会做了主题为炎性细胞因子IL-6诱导FRA1脱乙酰化，促进结直肠癌的干性和侵袭性的报告。报告阐述了IL-6/STAT3信号通路通过FRA1蛋白去乙酰化激活NANOG基因表达，从而促进结直肠癌的干性和侵袭性的分子机制，并提出5-FU和Tubastatin联合用药抑制结直肠癌进展的治疗方法。
ANGELI Veronique 教授应邀为参会人员做了主题为组织驻留巨噬细胞在血管健康与疾病中的作用的报告。报告介绍了课题组关于表达LYVE-1的巨噬细胞对血管动态平衡的调节，揭示了其在未来血管疾病临床治疗方面的巨大潜力。
